©2003-2006 Autor: Dieter Schulz-Hoos, München

Hörtheorie und Tinnitus

Zusammenfassung: Es kann gezeigt werden, daß das Innenohr des Menschen mit der Membrana tectoria über einen autonomen Schutzmechanismus verfügt, der durch Strömungsvorgänge ausgelöst wird. Die Überlastung der schützenden Membrana tectoria durch akustische, chemische, psychische Einflüsse könnte deren Gerüsteiweiß vom elastischen alpha-helix in den steiferen beta-Schicht-Typ überführen. Dies müßte neben einer erwartbaren Hypo- und Hyperakusis eine Dauererregung der Stereozilien am Ort der Schädigung bewirken. Ein subjektiver Tinnitus klarer Ätiologie wäre die Folge.

Alle Sinnesorgane des Menschen verfügen über Schutzmechanismen, die nicht etwa die hochempfindlichen Sinneszellen selbst äußern, sondern die eher grob mechanischer Art sind. So führt ein Lichtblitz in das Sinnesorgan Auge sofort zum abdeckenden Lidreflex, ein stechender Geruch im Sinnesorgan Nase führt sofort zu einem "Ausblasen", beißender Geschmack an der Zunge führt zu reflexartigem Ausspucken und Hitze zum Zurückzucken der Hand - etwa von der Herdplatte.

Derartige autonom wirksame Schutzreflexe finden wir jedoch beim Organ Ohr, hier bei dem cortischen Organ, scheinbar nicht vor, sieht man einmal von einer Versteifung der Mittelohrknöchelchen und des Trommelfells bei hoher akustischer Belastung ab. Dieser Schutz erreicht jedoch nur eine Reduzierung der möglichen Belastung um maximal 30 % - viel zu wenig bei Belastungen, die Schallintensitäten von rund 5 bis über 130 dB kennen. 3 dB entsprechen dabei einer Verdopplung der Schallintensität. Mehr noch:

Neben den Druckwellen aus der Atmosphäre können auch andere Energien auf das Innenohr einwirken - etwa bei einem Schlag auf den Kopf. Dann wandern vom Punkt der Erregung sehr energiereiche Körperschallwellen durch den Schädelknochen und sie gelangen in zerstörerischer Intensität zum Innenohr, das im Schädelknochen eingelagert ist. Gegen diese Belastung ist aber ein Versteifungsmechanismus im Mittelohrbereich, der heute als Ohr-Schutzfunktion in der Fachliteratur genannt wird, absolut wirkungslos!

Es muss also einen weiteren, bisher übersehenen Schutz für das hochempfindliche cortische Organ geben, wenn der Mensch nicht nach dem ersten nahe erlebten Gewitter oder dem ersten frühkindlichen Sturz auf den Kopf gravierende Hörschäden davontragen soll. Und diesen Schutz gibt es, wenn man eine andere als die klassische Hörtheorie zugrundelegt.

Die klassischen Hörtheorie lautet wie folgt:

"Über die Scala vestibuli, das Helicotrema und die Scala tympani breiten sich die Schwingungen der Perilymphe bis zum runden Fenster aus, wobei sie sich dem cortischen Organ über die Basilarmembran mitteilen. Mikroskopische Beobachtungen unter stroboskopischer Beleuchtung lassen die sinusförmigen Schwingungen der Steigbügelfußplatte und die über die Basilarmembran verlaufenden Wanderwellen unmittelbar erkennen.

Da sich die Elastizität der Basilarmembran von ihrer schmalen Basis beim Steigbügel zu ihrem breiteren Ende am Helicotrema kontinuierlich vermindert, hat jede Wanderwelle ihr Amplitudenmaximum in Abhängigkeit von der Frequenz an einer ganz bestimmten Stelle der Membran. Durch Scheren der Stereozilien an der darüber gelagerten Dachmembran erfolgt die differenzierte Reizbeaufschlagung."

Kritik: Diese klassische Theorie trägt zunächst nicht dem Umstand Rechnung, dass die Schwingungsamplituden des Trommelfells bei kleinster, wahrnehmbarer Reizenergie nur 10^-9 cm betragen. Das ist weniger als der Durchmesser eines Wasserstoffatoms! Solch geringe Reizenergien - Kinder hören zum Beispiel den Fall einer Stecknadel auf harten Boden - können in keinem Fall durch die dicke und träge Basilarmembran vermittelt werden.

Zudem liefert diese klassische Theorie keine Erklärung, wie der Schutz der Stereozilien im Innenohr zustande kommen soll, wenn der Donner eines nahen Blitzeinschlages verabeitet werden soll oder wenn Körperschallwellen durch einen Schlag oder Fall auf den Kopf das Innenohr unmittelbar erreichen.

Vielmehr wurde aus einer im extrakorporalen Versuch und bei hoher Schallenergie differenziert schwingenden Basilarmembran abgeleitet, dass sie der Träger der Schallenergie sei.

Nicht berücksichtigt wird bei der klassischen Hörtheorie auch, dass das Helicotrema eine akustische Drossel darstellt. Das heißt, die Druckwellen, die das Helicotrema passiert haben, klingen in der Scala tympani ab, ohne zu Interferenzen in der Scala vestibuli führen zu können.

Meine eigene Hypothese:

Über das ovale Fenster zum Mittelohr wird die Perilymphe der Scala vestibuli (aufsteigender Gang) in Schwingung versetzt und es bilden sich in ihr örtliche Resonanzfelder, A, die in Abhängigkeit zum örtlichen Volumen der Scala vestibuli stehen. Dies führt zu einer örtlichen Resonanzschwingung der extrem dünnen Reissnermembran, die diese Schwingung als Longitudinalwellen an die Endolymphe des Ductus cochlearis (mittlerer Gang) vermittelt, B, wo sie örtlich gebunden zwischen Basilarmembran und Membrana tectoria, C, hindurchlaufen und im Sulcus spiralus internus wieder abklingen.

Die Erregung der Stereozilien:

Sie erfolgt nicht im Sinne der klassischen Lehre durch ein mechanisches Scheren der Stereozilien an der Membrana tectoria, induziert durch Schwingungen der die Sinneszellen tragenden Basilarmembran. Statt dessen erfolgt die Erregung über Strömungsvorgänge an den Sinneshärchen. Für diese Sicht spricht insbesondere die Lokalisierung und Anordnung der Stereozilien:

Die Stereozililien liegen in einem seitlich offenen Venturispalt.

(Venturi erkannte und formulierte das physikalische Gesetz, nach dem eine Querschnittverengung im Strömungsverlauf immer zu einer Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit und einer örtlichen Abnahme des Drucks in der Flüssigkeit führt.)

Zudem sind die Stereozilien in einer w-förmiger Anordnung vorhanden. Solche Anordnungen sind in der Lage, Wirbel in einem Fluid, hier der Lymphe, zu unterdrücken, die zu einer zusätzlichen Erregung der Stereozilien und zu Fehlwahrnehmungen führen würden. Somit spricht auch diese Anordnung der Stereozilien für deren Erregung durch Strömungsvorgänge.

Die Membrane tectoria hat dagegen kein Erregungs-, sondern eine Schutzfunktion.

Die drei Schutzfunktionen des Innenohrs:

Sieht man in der Membrana tectoria ein wendelförmiges Element mit einseitiger, elastischer Innenfixierung, so muss es bei Strömungsvorgängen im Spalt zwischen der Basilarmembran und Dachmembran zum lokalen Druckabfall in der dortigen Endolymphe kommen, was automatisch zu einem "Herabsaugen" der Membrana tectoria auf die Stereozilien führt. Diese werden dadurch fixiert und vor Beschädigungen geschützt, zusätzlich wird die Erregung der Sinneszellen gedämpft.

Eine strömungsmechanisch sehr einfach aufgebaute und vor allem sehr schnell automatisch ansprechende Schutzfunktion für das Corti-Organ, die sowohl vor den Folgen akustischen Luftschalls als auch vor den Folgen von Körperschall schützt und dabei den Schutzort nach Intensität und Frequenz selbsttätig differenziert.

Zusätzlich zu diesem passiven Schutz ist aber auch noch eine halbaktive Schutzfunktion gegeben. Sie kann wie folgt beschrieben werden:

Ein Teil der äußeren Stereozilien ist nach heutigem Wissen mit der Membrana tectoria fest verbunden. Bekannt ist auch, dass es an den äußeren Haarzellen ein Motorprotein namens Prestin gibt, welches Kontraktionen der Haarzellen hervorruft. Ursache dafür sind bioelektrische Vorgänge - und vereinfacht kann man sagen, dass bei einer Belastung der Sinneshärchen bestimmte Ionen in die Haarzelle einströmen, was diese kontrahieren lässt. Lässt der Druck auf die Haarzelle nach, werden diese Ionen wieder zurückbewegt und die Kontraktion wird wieder aufgehoben.

Die äußeren Haarzellen vermeiden nach der hier vorgestellten Theorie zum Schutz des Corti-Organs durch ihre Kontraktion unter höherer Belastung mögliche "Flattereffekte" am Rand der Membrana tectoria und stellen somit eine halbaktive Dämpfung der weiter oben beschriebenen, einfachen stömungsmechanischen Schutzfunktion dar.

Im Gegensatz zu der hier aufgezeigten Dämpfungsfunktion geht eine neuere Hörtheorie davon aus, dass die Kontraktionen der äußeren Haarzellen der Reizverstärkung dienen, weil man mittlerweile wohl erkannt hat, dass die Basilarmembran als Schwingungsträger kein schwachenergetisches Hören ermöglichen kann.

Der strömungsmechanische Aufbau des Innenohres spricht aber gegen eine Reizverstärkung, wenn man zusätzlich noch berücksichtigt, dass die äußeren Stereozilien nicht einfach kranz-, sondern w-förmig angeordnet sind. Derartige W- oder V-förmigen Elemente stellen technisch eine sehr wirksame Maßnahme dar, um grobe chaotische Turbulenzen durch feine, sehr stabile Tütenwirbel zu unterdrücken. Die Oberfläche von Anzügen für Leistungsschwimmer wies früher einmal solche Strukturen auf, an Tragflächen verhindern solche Vortexgeneratoren die frühe Strömungsablösung, an Autodachenden verhindern sie widerstandsreich abgehende Chaoswirbel.

Im Innenohr sollten die w-förmigen Strukturen zwei Aufgaben haben: Zum einen unterbinden sie Flatterneigungen an der Membrana tectoria, zum anderen stabilisieren sie die "Strömung" unter der Membran, bevor sie die inneren Stereozilienbüschel erreicht, die dann außerordentlich fein durch Strömungsvorgänge erregt werden.

Mit der Betrachtung der möglichen Strömungsvorgänge im Innenohr kommt man zu dem Schluss, dass es nicht nur eine, sondern gleich drei übersehene Schutzfunktionen im Innenohr des Menschen gibt - Venturi-Spalt, Kontraktion, w-förmige Anordnung - und dass in erster Linie eine Umströmung der inneren Stereozilien für das Erzeugen von feinen Hörpotentialen verantwortlich ist.

Aus der hier aufgezeigten Betrachtung lässt sich darüber hinaus eine mögliche Ursache des subjektiven Tinnitus ableiten.

Zum subjektiven Tinnitus:

Wenn die Membrana tectoria eine Schutzfunktion erfüllt, dann ist sie hochbelastet. Dem scheint die federnde Struktur dieser Membran Rechnung zu tragen, denn sie besteht ganz überwiegend aus einem Protein, das eine große Ähnlichkeit mit dem sogenannten Keratin der Haut hat. In dieser Membran erkannt man Filamente, die wie das Stahlskelett in einer federnden Stahlbetonbrücke eine sinnvoll angeordnete, elastische Belastungsstruktur ergeben.

Von Keratin, dem Füllbaustoff der Dachmembran, weiß man nun seit einiger Zeit, dass es eine hohe chemische Widerstandsfähigkeit hat, nicht quillt und auch nicht von Enzymen höherer Organismen angegriffen wird. Als Eiweiß mit "Raumstruktur" hat dieses Keratin aber noch eine andere wichtige Eigenschaft:

Als Alpha-Typ besteht diese raumfestigende Struktur aus ineinander verwobenen Schraubenfäden - eine Superhelix - und das wiederum ergibt ein sehr elastisches Gerüst. Bei Überbeanspruchung in feuchtem Milieu (Lymphe/Endolymphe) kann aber aus dem elastischen Alpha-Typ der deutlich steifere Beta-Typ werden. Bei diesem Beta-Typ liegt ein Aufbau in der Art von gefalteten Ebenen vor, in der diese Fäden liegen.

Damit aber besteht auch die Möglichkeit, dass akustische Überlastungen eine örtliche Veränderung, eine Versteifung der Dachmembran bewirken. Dies kann zu einer bleibenden Verformung führen und so zu einer Dauererregung taktil gereizter Sinneszellen führen - ein subjektiver Tinnitus!

Eine Ätiologie des akustisch induzierten Tinnitus, die zudem auch erklärt, warum es bei diesem Tinnitus häufig zu einer Verschlechterung des Hörvermögens in bestimmten Frequenzen kommt: Die Membrana tectoria ist im entsprechenden Gebiet infolge ihrer Versteifung und Verformung sozusagen auf Dauerschutz "eingerastet" - Hypakusis ist die Folge.

Möglich erscheint auch, dass es bei Versteifung der Membrana tectoria zu keinem taktilen Kontakt mit den Stereozilien des inneren Bereiches kommt, dass aber infolge der Versteifung mit Beta-Struktur die Schutzfunktion erst spät, wenn überhaupt für den entsprechenden Frequenzbereich anspricht. Der Betroffene muss dies als ungewohnte und ihn erschreckende Überlautstärken in verschiedenen Frequenzgebieten empfinden - eine Hyperakusis.

Hyp- und Hyperakusis können also bei der hier vorgestellten Hörtheorie und Ätiologie des subjektiven Tinnitus nebeneinander für verschiedene Frequenzen und zusätzlich oder alleinstehend zu einem Tinnitus bestehen. Und ob es sich dabei um eine passagere oder chronische Erscheinung handelt, bestimmte sich nach dem Ausmaß der Schädigung, deren Ursache und der leiblichen Grundvitalität des Betroffenen.

Soweit zu einem akustisch, durch Überlastung verursachten Tinnitus.

Bekannt ist aber auch, dass Gerüsteiweiße wie das Kollagen und Elastin in hohem Maße psychogen reagieren. Im Alltag erkennen wir dies nach belastenden Stunden oder Tagen im Spiegel unserer Haut. Somit besteht Anlass zu der Vermutung, dass der Tinnitus-Faktor Stress durchaus nachteiligen Einfluss auf die Struktur/Vitalität der Membrana tectoria haben kann.

Dem typischen, nicht akustisch bedingten subjektiven "Zivilisationstinnitus" könnte also wie dem akustisch induzierten eine degenerative Verformung der Membrana tectoria zugrundeliegen, die hier allerdings eine Folge von stressbedingter Devitalisierung von Gewebestrukturen ist.

Die Ototoxizität verschiedener Stoffgruppen bedarf hier keiner Darstellung, und es kann bezogen auf ein tinnitusartiges Geschehen ein ähnlicher Wirkmechanismus wie oben dargestellt angenommen werden: Eine Veränderung der Membran tectoria in ihrer Struktur und Form.

(Erste Veröffentlichung 2003)

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Tippfehlerkorrektur am 15.5.2008

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