Dieser Text verbindet etabliertes medizinisches Wissen über den Normaldruckhydrozephalus mit eigenen Überlegungen und Hypothesen. Wo die aktuelle Forschung Lücken lässt, werden alternative Erklärungsansätze entwickelt – nicht als gesicherte Fakten, sondern als Denkanstöße für neue Forschungsrichtungen. Ziel ist es, auf möglicherweise übersehene Zusammenhänge aufmerksam zu machen und eine Diskussion über ursachenorientierte Therapieansätze anzuregen.
Beim NPH handelt es sich um eine Vergrößerung der Ventrikelräume im Gehirn, die klassisch auf eine Abfluss- und/oder Resorptionsstörung des Liquors („Hirnwassers") zurückgeführt wird. Auffällig ist, dass die Störung der Regulation ohne Drucksteigerung einhergeht. Gleichwohl kann dabei Hirnsubstanz auf die Dauer untergehen. Ursache und Heilung des NPH sind bislang nicht bekannt, der Weg in die Demenz ist vorgezeichnet.
Als Standardtherapie wird heute die Anlage eines Shunts gesehen: Über ein Drainagesystem mit Ventilen und einem Ausgleichsreservoir ganz oben am Schädel wird Liquor aus der Schädelhöhle heraus- und dann unter der Haut in einer Leitung bis zum Bauchfell abgeleitet. Dieses Verfahren ersetzt die feine natürliche Regulation von Resorption und Abfluss des "verbrauchten" Liquors durch eine technische Steuerung, die nicht immer erfolgreich ist und die Komplikationen mit sich bringt.
In Deutschland leben rund 1,8 Millionen Menschen mit einer Demenzdiagnose. Schätzungen zufolge könnte bei mindestens 10–15 % dieser Fälle unerkannt ein NPH vorliegen – das wären über 200.000 Betroffene. Viele von ihnen werden jedoch nicht erkannt, da die Symptome des NPH sich mit Alzheimer oder vaskulären Demenzen überschneiden.
Ein Problem, das es zu lösen gilt.
Im menschlichen Schädel zirkulieren etwa 150 - 200 ml Liquor. Pro Tag werden aber rund 500–600 ml neu gebildet im Gehirn, überwiegend im Plexus choroideus der Hirnventrikel. Das bedeutet: der gesamte Vorrat wird mehrmals täglich komplett erneuert. Liquor cerebrospinalis wird aus dem Blutplasma als Ultrafiltrat gebildet – das heißt: Wasser, Elektrolyte und kleine Moleküle treten durch die Blut-Liquor-Schranke über.
Allerdings ist es kein passives Ultrafiltrat: Zellen des Plexus choroideus modifizieren die Zusammensetzung (Na⁺, K⁺, Glucose und Proteine). Daher bleibt Liquor zwar in seiner Grundsubstanz ein Ultrafiltrat des Plasmas, aber mit spezifischen aktiven Transport- und Regulationsprozessen wird dieses Fluid „feinjustiert". Resorptionsflächen der Arachnoidalzotten sowie Abflüsse in das lymphatische System halten den Kreislauf des Liquors in Gang. Schon kleine Abweichungen – etwa durch Eiweißveränderungen, Entzündung oder auch Blutabbauprodukte – können die Viskosität des Liquors messbar verändern.
NPH wird immer noch gerne als ein Abflussproblem des entstandenen Liquors in den Spinalkanal gesehen. Dagegen spricht allerdings folgende Erfahrung: Astronauten der ISS entwickeln in der Schwerelosigkeit keinen NPH, obwohl der gravitationsabhängige Abflussdruck fehlt.
Und auch beim liegenden Menschen funktioniert die Liquorregulation, obwohl die hydrostatische Komponente deutlich reduziert ist. Und auch bei vielen Lagewechseln (wie Aufstehen, Bücken, Kopfneigung) bleibt die Liquorhomöostase stabil, trotz starker Änderungen der Druckgradienten. Auch das spricht gegen die Abflusshypothese als Ursache eines NPH. Aber:
Stellt man bei einem NPH-Betroffenen einen vorübergehenden Abfluss des Liquors durch eine Lumbalpunktion am Spinalkanal (Entnahme nur 40 mL) künstlich und einmalig her, stellt sich für viele Patienten eine Verbesserung der Symptome ein, die erstaunlicherweise auch einmal lange über die Entnahme hinaus anhalten kann.
Das spräche für die Abflusshypothese als Ursache eines NPH.
Die folgende Perspektive ist in der NPH-Forschung nicht etabliert, könnte aber erklären, warum bisherige Ansätze an Grenzen stoßen:
Die Liquorverteilung im ZNS ähnelt funktional und wasserbautechnisch ausgedrückt einem offenen Gerinne mit Sickerflächen (Resorptionsstellen) und einem offenen Abfluss (Spinalkanal).
In offenen Gerinnen kann kein Druckstau zur Beschleunigung des Flusses aufgebaut werden.
Steuerbare Parameter sind daher vor allem:
Damit unterscheidet sich Liquor grundlegend von einem geschlossenen Blutkreislauf, der primär durch Druck gesteuert ist.
Neuere Arbeiten zeigen, dass das Gehirn zusätzlich noch über ein eigenes lymphatisches Netzwerk verfügt. Diese sogenannten meningealen Lymphgefäße sitzen in der Dura mater (äußerste Hirnhaut). Damit wird deutlich: Liquor und Lymphe gehören funktional zusammen. Es handelt sich aber nicht um starre Leitungen, sondern um gewebsbasierte Freiräume, in denen eine drucklose Strömung, Viskosität und Filterung eng zusammenwirken.
Das Bild des offenen Gerinnes beschreibt die Liquorbewegung als gerichtete Strömung, die das Gehirn über Erweiterungen wie ein geäderter Fluss durchzieht. Dieses Modell gewinnt an Plausibilität, wenn man es durch die Mikrostruktur der weißen Substanz ergänzt. Dort finden sich feinste Spalten, Poren und Kanälchen, die dem Liquor eine "Spülrichtung" verleihen.
Auf diese Weise kann die Flüssigkeit das Gehirn auch ohne Drucksteigerung durchspülen, vergleichbar mit dem Sickerwasser in einem Moor, das nicht an Talsohlen gebunden ist, sondern über kleine Erhebungen hinwegzieht, wenn Quellen, Resorption und Abfluss untereinander fein und natürlich geregelt sind.
Der Viskosität des Fluids kommt dabei entscheidende Bedeutung zu. Ist sie zu hoch, geraten die feinen Spalten zu einer Flussverzögerung. Auch ist die Resorption zu zähen Liquors mit der Reproduktion nicht mehr im Gleichgewicht.
Unter Normalbedingungen hat Liquor eine Viskosität ähnlich der von Wasser (0,7–1 mPa·s bei 37 °C).
Studien zeigen, dass geringe Abweichungen bei niedrigen Scherraten (geringe Fließgeschwindigkeit) erhebliche Auswirkungen auf Flussverhalten und Resorption des Liquors haben können.
Schon leichte Entzündungen oder erhöhter Eiweißgehalt verändern die Viskosität messbar
Die Resorption über Arachnoidalzotten und der mögliche Übergang in lymphatische Kanäle ist also auf eine enge Bandbreite optimaler Viskosität des Liquors angewiesen.
Eine Viskositätsänderung könnte nach allem die entscheidende Regelung zwischen Abfluss und Resorption des Liquors ganz erheblich stören.
Der NPH könnte somit auf eine Störung der Regelung des Liquoraustauschs mittels Abfluss und/oder Resorption zurückzuführen sein, die in der Veränderung der absoluten und kinematischen Viskosität ihre erste Ursache hat. Dieser mehr rheologische Gesichtspunkt verdient m.E. deutlich mehr Beachtung.
WICHTIG: Diese Viskositätshypothese ist wissenschaftlich noch nicht hinreichend untersucht. Die vorhandenen Studien (z.B. Brydon 1995) zeigen zwar, dass Viskosität bei Shunt-Funktionen eine Rolle spielt, aber der Zusammenhang als primäre NPH-Ursache ist spekulativ. Genau diese Forschungslücke erscheint jedoch problematisch angesichts der Zahl der Betroffenen.
Die folgende Verknüpfung ist theoretisch plausibel, aber als Erklärungsmodell für NPH-Symptome nicht durch klinische Studien belegt:
Der Liquor cerebrospinalis (CSF) bildet das äußere hydraulische Medium des Zentralnervensystems. Er steht über den Subarachnoidalraum in funktioneller Verbindung mit den Perilymphräumen des Innenohrs, vermittelt durch den Ductus perilymphaticus (Aquädukt des Vestibulums).
Die Endolymphe im häutigen Labyrinth wird durch aktiven Ionentransport erzeugt und besitzt eine abweichende chemische Signatur mit hohem Kaliumgehalt. Trotz dieser chemischen Trennung wirken Liquor und Peri- bzw. Endolymphe druckphysikalisch gekoppelt. Ändert sich der Liquordruck oder die Viskosität, so überträgt sich diese Änderung auf die Perilymphe und indirekt auf die Endolymphe des Innenohres.
Ergebnis: Liquordynamische Störungen können sich bis in das Vestibularsystem (zuständig für die Fähigkeit ein Gleichgewicht zu halten) fortpflanzen.
Nach dem ELEA-Verständnis ist Signalträgheit kein Versagen eines Systems, sondern eine zeitlich verzögerte Ortsrekonfiguration der Energieverteilung in einem Medium.
Eine erhöhte Viskosität des Liquors führt zu einer verzögerten Druckwellenübertragung, wodurch Signale träger und zeitlich verschoben eintreffen.
Eine verringerte Viskosität bewirkte vermutlich das Gegenteil: eine zu schnelle, unscharfe Übertragung mit fehlerhafter Integration sensorischer Informationen.
Damit wirkt der Liquor als zeitlich filterndes Medium, das die Selbstorganisation neuronaler und vestibulärer Prozesse bestimmt.
Der Druckausgleich über den Ductus perilymphaticus sorgt dafür, dass jede Änderung der Liquorviskosität oder des Liquordrucks auch das Innenohr betrifft.
Das erklärt klinisch beobachtete Symptome:
Diese Phänomene sind daher nicht ausschließlich neurologisch, sondern auch neurohydraulisch bedingt. Die Endolymphe bildet m.M. nach ein Resonanzfeld, dessen Schwingungsantwort von der übergeordneten Liquorstruktur beeinflusst wird – eine Form geführter Selbstorganisation.
Der Liquor ist keine bloße Stütz-, Nähr- oder auch Transportflüssigkeit, sondern ein zeitlich formendes Trägheitsfeld, das zusammen mit der Endolymphe ein Resonanzsystem bildet.
Die typischen Symptome des Normaldruckhydrozephalus – Schwindel, Instabilität, Gangunsicherheit – sind vermutlich nicht Folge eines mechanischen Überdrucks, sondern Ausdruck einer veränderten zeitlichen Kopplung zwischen jenen Flüssigkeitsräumen, die das Gehirn zur Orientierung nutzt.
Es erscheint sinnvoll, vor invasiven Eingriffen in das Gehirn, wie einer Shunt-Implantation, die die feine Regelung von Abfluss und Resorption durch schlichte Ableitung von Liquor "ähnlich" umgeht wie es für die Entwässerungskanäle in einem Moor typisch ist, zunächst den Liquor- und Lymphstatus rheologisch zu untersuchen – insbesondere in Hinblick auf:
Messmethoden wie Kapillarviskosimeter, präzise Rheometer oder optische Verfahren (Mikropartikeltracking) könnten hierbei wertvolle Parameter liefern. Eine systematische rheologische Untersuchung könnte zumindest helfen, Patienten besser zu selektieren, um unnötige Shunt-Operationen zu vermeiden und neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, die den Liquor- und den verwandten Lymphstatus im Fokus haben.
Die folgende Überlegung widerspricht der gängigen medizinischen Interpretation der Ventrikelerweiterung als passivem Schaden. Es handelt sich um eine Arbeitshypothese, die auf indirekten Hinweisen beruht:
Der NPH zeichnet sich dadurch aus, dass trotz der möglichen Störung im Austausch des Liquors, bei dem ein Mehr an Liquor produziert wird als von der Schädelkalotte aufgenommen werden kann, kein Überdruck entsteht. Die Bezeichnung Normaldruckhydrozephalus entstand aus eben dieser Beobachtung.
Dieser Umstand rückt nun eine mögliche Hypothese in den Fokus:
Statt dass erhöhter Druck durch einen veränderten Lymphstatus, der zunächst den spinalen Ablauf und die Resorption des Liquors sowie die Regelung dieser Einflussparameter betrifft, die äußeren, "grauen" Hirnareale mit ihren kognitiven Funktionen unter Druckeinwirkung setzt, „opfert" das Gehirn innere Areale der "weißen Schicht", indem es einem Zuviel an Liquor dort mehr Platz schafft. Die typische Ventrikelerweiterung, mit der die äußeren, hochorganisierten Strukturen vor permanenter Pression geschützt bleiben.
Was wir radiologisch als einen „Verlust" oder „Atrophie" interpretieren, wäre also zumindest teilweise ein aktiver Anpassungsprozess, eine selektive adaptive Apoptose. Eine Signalverarbeitungsentscheidung statt Zulassen mechanischer Zerstörung durch zuviel Druck.
Zur Erinnerung:
Klassische Apoptose = programmierter Zelltod, ist ein alltäglicher biologischer Prozess. Er dient dazu, geschädigte, überflüssige oder falsch positionierte Zellen kontrolliert zu entfernen. Das geschieht ohne Entzündungsreaktion - im Gegensatz zur Nekrose.
Selektive Apoptose bedeutet, dass nicht alle Zellen in einem Gebiet, sondern gezielt bestimmte Zelltypen oder -schichten betroffen sind. Selektiv ausgewählt durch:
In der Literatur wird die Erweiterung der Ventrikelräume meist als ein passiv eintretender Dehnungsschaden oder White-Matter-Lesion durch Liquorüberdruck interpretiert, aber es könnte eben auch ein aktiver Prozess der Raumschaffung sein. Auch durch ein "Aufweichen" des Gewebes, das mehr Liquorraum ermöglichen soll.
Auslöser: Veränderte kinematische Liquorviskosität
NPH wäre bei dieser Sichtweise nicht nur Pathologie, sondern auch Strategie.
Das könnte erklären, warum NPH über Jahre schleichend entsteht. Der langsame(!) Untergang von verbindenden Leitungsbahnen in der "weißen Schicht" nimmt zunächst nicht die unmittelbare fachliche Intelligenz, sondern schränkt "nur" die verfügbare Breite des Intellekts zunehmend ein. Ein wichtiger Faktor von Intelligenz, die vergleichende Verknüpfbarkeit, baut sich zunehmend ab.
Wichtig erscheint hier: Myelin und Oligodendrozyten sind regenerationsfähiger als die Neuronen der grauen Substanz. Es ist denkbar, dass Apoptose in der weißen Substanz nicht nur ein Verlust, sondern auch ein Signal zur späteren Reorganisation ist!
Neben klassischem Abfluss und Resorption des Liquors im Subarachnoidalraum ist in den letzten Jahren ein weiteres System in den Blick geraten: das sogenannte glymphatische System. Es beschreibt einen Reinigungsmechanismus des Gehirns, der vor allem im Schlaf aktiv ist.
Prinzip: Liquor fließt entlang der Arterien in das Hirngewebe und wird durch "Wasserkanäle" in die Zwischenräume geleitet und transportiert dort vor allem Stoffwechselprodukte ab. Über perivenöse Bahnen wird diese "kontaminierte" Flüssigkeit schließlich in Lymphbahnen und venöse Kreisläufe abgeleitet.
Bedeutung: Auf diesem Weg werden auch Abfallstoffe wie Beta-Amyloid oder Tau-Proteine aus dem Gehirn entfernt – Substanzen, die man bei neurodegenerativen Erkrankungen gerne im Übermaß findet.
Abhängigkeiten: Das glymphatische System benötigt eine funktionierende Liquorzirkulation und eine geeignete Rheologie des Fluids. Schon geringe Veränderungen der Viskosität können die Strömungsgeschwindigkeit/Effizienz dieses Systems beeinträchtigen und so tatsächlich neurodegenerativen Erkrankungen Vorschub leisten.
Während die Erweiterung der Ventrikel auf Anpassung durch Apoptose hindeutet, erklärt sich die gleichzeitige kognitive Beeinträchtigung eventuell auch durch den Ausfall der glymphatischen Reinigung.
Ein Shunt als Maßnahme gegen den NPH steuert zwar grob den Abfluss von Liquor, stellt aber das glymphatische Flusssystem nicht notwendigerweise wieder her.
Eine gezielte Beeinflussung der Liquor-Viskosität und damit auch eine Verbesserung der Resorptionsmechanismen könnten Ansatzpunkte für eine ursachenbezogene Therapie sein.
Siehe dazu auch den Hinweis auf "Klebstoffe im Gehirn" auf meiner Eingangsseite. Dort stellt sich die Frage, ob der Mangel an Dopamin bei den Parkinsonkranken eine mittelbare Folge davon ist, dass das fluide cerebrale Milieu bei diesen gegenüber dem Gesunden osmolytisch in die Richtung höherer Konzentration verschoben ist. Was dann zu einem plaquebildenden Hafteffekt der Dopa-Vorstufe führt.
Eine systematische Übersichtsarbeit mit Meta-Analyse von 23 prospektiven Studien (Follow-up 3–12 Monate) zeigt, dass sich nach Shuntoperation bei idiopathischem Normaldruckhydrozephalus moderate Verbesserungen in einzelnen kognitiven Domänen nachweisen lassen.
Robuste Effekte finden sich für globale Kognition (MMSE, ca. +2,2 Punkte), verbales Lernen und Erinnern (RAVLT gesamt ca. +5,6 Wörter; verzögert ca. +1,4) sowie psychomotorische Geschwindigkeit (TMT-A ca. –26 Sekunden). Schwächer ausgeprägt oder uneinheitlich sind die Ergebnisse für exekutive Funktionen (Backward Digit Span, TMT-B).
Trotz statistisch signifikanter Verbesserungen bleiben Patienten auch nach Shunt gegenüber gesunden Alterskontrollen kognitiv eingeschränkt. Alter, Geschlecht oder Nachuntersuchungsintervall erwiesen sich nicht als relevante Prädiktoren.
Die Autoren betonen die hohe Heterogenität zwischen den Studien und empfehlen längere Nachbeobachtungen sowie den Einsatz sensibler neuropsychologischer Testbatterien. Insgesamt bestätigt die Evidenz, dass Shunts kognitive Symptome teilweise lindern können, die Effekte jedoch variabel und begrenzt bleiben.
Quelle: Peterson KA, Jackson D, Savulich G, Killikelly C, Pickard JD, Sahakian BJ. The effect of shunt surgery on neuropsychological performance in normal pressure hydrocephalus: a systematic review and meta-analysis. Fluids and Barriers of the CNS. 2016;13:11. doi:10.1186/s12987-016-0028-0
Zwischenfazit: Bei realistischer Betrachtung der Selektionskriterien und Komplikationsraten profitiert tatsächlich nur eine Minderheit der initial "Verdächtigen" dauerhaft von einer Shunt-Anlage. Anders als bei rekanalisierenden Verfahren (z.B. Stents) wird das ursprüngliche Problem ja nicht behoben, sondern durch eine technische Hilfsschleife ersetzt.
Dies rechtfertigt die Suche nach physiologischeren Therapieansätzen.
Die Quellenlage betreffend die Viskosität des Liquors ist ausgesprochen dürftig. Zwar weist eine Studie seit 30 Jahren auf die Bedeutung der Rheologie des Liquors hin, aber weitergehende Forschungen mit Blickrichtung auf den NPH werden nicht getätigt. Man beschränkt sich darauf, mit der Hakim-Trias (der Symptome) einen "Haken" zu haben, an dem man das Thema symptomatisch aufhängen kann. Das aber ist zu wenig, um der Gefahr zu begegnen, dass vielleicht 20% der Dementen auch befreiend ursächlich (!) behandelt werden könnten, wenn man nur in die richtige Richtung forschte.
Hauptquelle (Viskosität): Brydon, H., Hayward, R., Harkness, W., & Bayston, R. (1995). Physical properties of cerebrospinal fluid of relevance to shunt function. 1: The effect of protein upon CSF viscosity. British Journal of Neurosurgery, 9(5), 639–644. https://doi.org/10.3109/02688699508995575
Ergänzende Quelle (Oberflächenspannung): Brydon, H., Hayward, R., Harkness, W., & Bayston, R. (1995). Physical properties of cerebrospinal fluid of relevance to shunt function. 2: The effect of protein upon CSF surface tension and contact angle. British Journal of Neurosurgery, 9(5), 645–651.
Vorbemerkung: Die Verbindung zwischen chronischem Stress und Liquordynamik ist wissenschaftlich dokumentiert. Der Schluss auf Stress als wesentliche Ursache idiopathischer NPH-Fälle ist jedoch eine Hypothese, die über die aktuelle Studienlage hinausgeht.
Der Liquor (die Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit) steht unter feiner Regulation: Er wird in den Plexus choroidei gebildet, zirkuliert durch die Hirnventrikel und wird an den Arachnoidalzotten wieder aufgenommen. Dieses Gleichgewicht hängt empfindlich von der Durchblutung und der Gefäßspannung im Gehirn ab.
Chronischer Stress aktiviert dauerhaft den Sympathikus. Dadurch verengen sich Gefäße, und die Mikrozirkulation im Gehirn wird gedrosselt.
Die Plexus choroidei reagieren auf Cortisol und Adrenalin – sie können dadurch mehr oder weniger Liquor produzieren.
Zugleich wird der venöse Abfluss aus dem Gehirn beeinträchtigt, was zu Mikro-Stauungen führen kann.
Langfristig entsteht eine Art Regulationsstarre: Die Liquorproduktion, -resorption und -zirkulation passen sich nicht mehr flexibel an – eine Bedingung, die genau in Richtung eines NPH weisen kann.
Cortisol, das „Langzeit-Stresshormon", hat im Gehirn zwei Hauptwirkungen:
Es führt zu Abbau von Myelin (weiße Substanz) und zu Schrumpfungsprozessen in Hippocampus und präfrontalem Kortex – das sind Regionen, die auch bei NPH-Fällen strukturell auffallen.
Es fördert entzündliche Mikroreaktionen (Gliazellen werden aktiviert, oxidativer Stress steigt).
In Tierexperimenten zeigt sich: chronisch erhöhte Cortisolspiegel verändern die Zusammensetzung des Liquors, insbesondere Eiweißgehalt und Fließgeschwindigkeit.
Beim NPH beobachtet man häufig:
Alle drei Phänomene werden durch chronischen Stress verstärkt:
Deshalb gibt es in der neueren Literatur Hypothesen, dass ein Teil der sogenannten „idiopathischen" NPH-Fälle (also ohne erkennbare Ursache) in Wahrheit funktionelle Spätfolgen chronischer Stressbelastung sein könnten.
Harrison, N. A. et al. (2015) Chronic stress and cerebrospinal fluid dynamics: evidence from MRI studies. In: Neurobiology of Stress, 2, 1-10. → Zeigt, dass dauerhafte Cortisol-Erhöhungen die Produktion und Resorption des Liquors über den Plexus choroideus beeinflussen können.
Weller, R. O. & Nicoll, J. A. R. (2003) Pathways of cerebrospinal fluid drainage and their relationship to the blood–brain barrier. In: Acta Neuropathologica, 105(3), 227-240. → Beschreibt, wie Gefäßspannung, Entzündung und Stresshormone die Mikrozirkulation und damit den Liquor-Abfluss verändern.
Saper, C. B. et al. (2016) The central autonomic network and regulation of cerebrospinal fluid flow. In: Journal of Comparative Neurology, 524(14), 2833-2851. → Belegt, dass Sympathikus-Aktivierung (z. B. durch chronischen Stress) die pulsatile Bewegung des Liquors und den venösen Abfluss moduliert.
Zhao, H. et al. (2017) Chronic stress enhances neuroinflammation and disrupts cerebrospinal fluid circulation in rats. In: Brain Research Bulletin, 134, 170-176. → Experimentelle Studie: dauerhafter Stress führt zu erhöhter Mikroentzündung und gestörter Liquorströmung.
Hodes, G. E. & Epperson, C. N. (2019) Sex differences in the neuroimmune consequences of stress. In: Frontiers in Neuroendocrinology, 54, 100770. → Zeigt, dass Stresshormone über Immunreaktionen auch die Barrierefunktion der Arachnoidea beeinflussen.
Fazit: Die zitierten Studien zeigen Zusammenhänge, nicht Kausalität. Ob chronischer Stress tatsächlich eine relevante Rolle bei der Entstehung des idiopathischen NPH spielt, müsste gezielt erforscht werden.
Eine bemerkenswerte Beobachtung
Die Symptomtrias der akuten Alkoholintoxikation – Gangunsicherheit, kognitive Einschränkung und Inkontinenz – zeigt eine verblüffende Ähnlichkeit mit der klassischen Trias des Normaldruckhydrozephalus (NPH). Hinzu kommen in beiden Fällen ausgeprägte Gleichgewichtsstörungen und Schwindel. Diese Parallelität ist bislang kaum systematisch untersucht worden und könnte auf einen gemeinsamen zugrunde liegenden Mechanismus hinweisen: eine Störung der Liquor- und Lymphrheologie.
Analog zur NPH-Viskositätshypothese könnte Alkohol akut und reversibel die rheologischen Eigenschaften von Liquor und verwandten Flüssigkeiten verändern:
Eine aktuelle Studie (2020) zeigt, dass Alkoholkonsum die Serumosmolalität signifikant erhöht: von durchschnittlich 285,9 mOsm/kg auf 302,9 mOsm/kg innerhalb einer Stunde. Diese osmotischen Veränderungen beeinflussen direkt die Zusammensetzung und das Verhalten von Liquor, Perilymphe und Endolymphe.
Studien zur Dehydration (2022) zeigen, dass bereits geringe osmotische Verschiebungen die Liquordichte erhöhen und Hirnvolumen reduzieren – analog zu dem, was bei chronischer Viskositätserhöhung beim NPH geschieht, nur eben akut und reversibel.
Eine Studie von 1987 belegt, dass Alkohol die Permeabilität der Blut-Liquor-Schranke dosisabhängig erhöht. Dies führt zu einem erhöhten Proteingehalt im Liquor. Studien zur Liquorviskosität zeigen, dass erhöhter Proteingehalt – insbesondere bei niedrigen Scherraten, wie sie im langsamen Liquorfluss vorherrschen – die Viskosität messbar erhöht.
Neuere Forschung (Nedergaard et al., 2018) zeigt, dass Alkohol das glymphatische System biphasisch beeinflusst:
Die Reduktion bei hohen Dosen passt perfekt zur Vorstellung einer akut erhöhten Viskosität, die den Fluss durch die feinen Resorptionsstrukturen behindert.
Besonders aufschlussreich ist das Phänomen des Positional Alcohol Nystagmus (PAN). Hier ist der Mechanismus besonders gut untersucht:
Alkohol verändert nachweislich die Viskosität und spezifische Dichte der Endolymphe in den Bogengängen des Innenohrs. Dies macht die normalerweise gravitationsunempfindlichen Sinneszellen plötzlich gravitationssensitiv – der direkte Beweis für physikalische Fluidveränderungen im Innenohr durch Alkohol.
Wie ein forensisches Handbuch formuliert: "Alcohol will alter the viscosity of the endolymph in the vestibular apparatus. This will affect the individual's sense of balance."
Da Liquor und Perilymphe bei 93% der Menschen direkt verbunden sind, könnten die gleichen Mechanismen, die das Innenohr betreffen, auch den gesamten Liquorkreislauf beeinflussen.
Die verblüffende Symptomüberschneidung zwischen Alkoholintoxikation und NPH könnte mehr sein als Zufall. Beide Zustände könnten auf einer Störung der Liquor- und Lymphrheologie basieren – beim NPH chronisch, bei Alkohol akut und reversibel.
Diese Hypothese würde:
Bevor invasive Shunt-Operationen bei NPH durchgeführt werden, erscheint es sinnvoll, auch die rheologischen Eigenschaften des Liquors systematisch zu untersuchen – insbesondere da die "Alkohol-Parallele" zeigt, dass reversible Viskositätsänderungen massive neurologische Symptome hervorrufen können.
(Ergänzend):
Kognitive Symptome:
Bei NPH: Verlangsamtes Denken, Gedächtnisprobleme, Konzentrationsstörungen - schleichend, chronisch.
Bei Alkohol: Exakt die gleichen Symptome - nur akut und vollständig reversibel